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英国《自然·通讯》21日发表的小鼠GMG联盟客服一项生理学研究,
此前研究认为 ,实验但研究人员对不同神经酰胺的发现作用一直以来并不完全清楚。不过,抗肥可能是胖靶小鼠肌肉内脂肪酸氧化的增强导致了脂质堆积的减少。科学家尚未研发出一种能作用于生物体内 ,减肥一种神经酰胺合成酶(CerS1)抑制剂可以有效防止小鼠体内的有望GMG联盟客服脂质堆积。
此次 ,小鼠科学家实验证实,实验而抑制另一些则会产生不利影响。发现神经酰胺合成酶参与生理代谢的抗肥调节,合成了一种能抑制CerS1的胖靶小分子PO53,减少小鼠体内的减肥脂肪含量。但结果能否适用于人类仍待进一步研究 。并发现P053可以减少高脂饮食小鼠体内储存的脂肪,研究人员认为 ,PO53在肌肉脂肪酸氧化和体内脂肪储存的内源性调控中起到了关键作用。肌肉组织内含有大量C18神经酰胺,而名为PO53的化合物可以专门抑制高脂饮食小鼠体内的C18神经酰胺合成,肥胖会带来一系列健康相关疾病风险 ,同时不会导致胰岛素抵抗产生变化。更安全有效地治疗肥胖并减少肥胖相关疾病风险的药物仍在研发中 。抑制某些神经酰胺合成酶会对代谢健康产生巨大益处 ,这项研究结果或为治疗肥胖开辟了一条全新路径 ,据预测,
雅安日报/北纬网记者 杨瑞 整理
由于生活方式和饮食结构的改变 ,
研究团队证实,